Noticias de Actualidad

Descubierto el eslabón perdido del Alzheimer

Investigadores de la universidad de Yale han descubierto el eslabón perdido del Alzheimer, una proteína clave en la complicada cadena de sucesos que provoca la enfermedad de Alzheimer, según un artículo publicado ayer en la revista Neuron. Los científicos también comprobaron que al bloquear esta proteína con un fármaco en proceso de desarrollo podían devolver la función cognitiva a ratones de laboratorio.

Priones y proteínas beta-amiloides.
El mapa molecular de cómo la enfermedad de Alzheimer destruye las neuronas estaba hasta ahora incompleto. Investigaciones anteriores habían apuntado a que los péptidos de beta-amiloide característicos de la enfermedad se combinan con priones en la superficie de las neuronas. Un prión es un tipo de proteína o molécula compleja perjudicial que se propaga “obligando” a la forma sana del mismo tipo de proteína a transformarse y convertirse a su vez en prión, las cuales a su vez van formando nuevos priones. Por medio de un proceso desconocido, esta combinación beta amiloide-prión activa un mensajero molecular en el interior de la célula denominado Fyn que cumple un papel tanto en la pérdida de conexiones neuronales (sinapsis) como en la formación de proteínas pTau que provocan la formación de los característicos “ovillos” que destruyen las conexiones sinápticas. El artículo publicado en Neuron revela el eslabón perdido de la cadena: una proteína situada en el interior de la membrana células denominada mGluR5.

Tras emplear un fármaco similar al que está en desarrollo contra el síndrome del cromosoma X frágil para bloquear dicha proteína en ratones de laboratorio con lesiones cerebrales similares al Alzheimer, los científicos consiguieron corregir los déficit de memoria, aprendizaje y densidad sináptica (las sinapsis son las conexiones entre neuronas). Los investigadores concluyen que en un futuro podrían desarrollarse nuevos fármacos que bloqueen mGluR5 y por tanto impidan la combinación beta-amiloide-priones en la superficie de las neuronas en casos humanos de Alzheimer que son la causa de la acumulación de placas seniles. 

Los autores del estudio afirman que lo más interesante de esta proteína es que, de todos los eslabones de la cadena molecular del Alzheimer, es el más vulnerable a una intervención farmacológica. Esto abre nuevas esperanzas a desarrollar un fármaco que disminuya el gran problema que supone la enfermedad de Alzheimer a todos los niveles.
Imprimir el artículo