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¿El colesterol bueno aumenta el riesgo de cáncer de mama?

La comunidad médica está de acuerdo en que un nivel elevado de lipoproteínas de alta densidad, también conocido como “colesterol bueno”, es un factor de protección contra las enfermedades cardiovasculares. No obstante, un nuevo estudio asocia niveles elevados de este tipo de colesterol a un mayor riesgo de cáncer de mama.

¿Bueno para las arterias, malo para el cáncer?
Investigadores de la Universidad Thomas Jefferson (Philadelphia, EE.UU) ha demostrado que un receptor de HDL (siglas inglesas de colesterol de alta densidad, High Density Lipoprotein) existente en las células de cáncer de mama podrían ser responsables de un mayor riesgo de cáncer y que este se desarrolle de forma más rápida y agresiva. También proponen a este receptor como posible diana terapéutica para el tratamiento del cáncer de mama. Si se pudiera bloquear la actividad del receptor de HDL en el cáncer de mama, plantean los autores, podríamos limitar los efectos perjudiciales del colesterol de alta densidad pero manteniendo los niveles beneficiosos para las arterias.

Evidencias empíricas.
Para analizar los efectos del HDL en células cancerígenas a nivel molecular, los investigadores de la Universidad Thomas Jefferson expusieron células tumorales a HDL, observando que las vías de señalización asociadas al cáncer se activaban, y que las células comenzaban a migrar en un modelo experimental que simulaba la metástasis (la expansión de células cancerígenas a otros órganos del cuerpo). Por el contrario, cuando se limitó la expresión del receptor de HDL (denominado SR-BI) en las células, se redujo la actividad de las vías de señalización asociadas al cáncer. Asimismo, las células con menos receptores SR-BI tenían tasas de proliferación y capacidad migratoria reducidas en comparación con células con niveles normales de SR-BI. Finalmente, experimentos con ratones modificados genéticamente demostraron que los ratones con niveles reducidos de SR-BI mostraban menor nivel de formación de tumores. Al bloquear el receptor de SR-BI con un fármaco denominado BLT-1, observaron proliferación reducida y menor envío de señales asociadas a la formación de tumores.

Todos estos datos empíricos vienen a confirmar la teoría de que el HDL cumple un papel en el desarrollo de tipos agresivos de cáncer de mama, y que inhibir su acción por medio de la diana terapéutica SR-BI podría ralentizar la progresión del tumor. Serán necesarios estudios experimentales adicionales para desarrollar fármacos específicos para inhibir SR-BI. Asimismo, también es necesario entender qué nivel de colesterol es necesario para favorecer la progresión de un tumor antes de intentar modificar o suprimir niveles de HDL en enfermos de cáncer.

El estudio ha sido publicado en el último número de Breast Cancer Research.
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